Tarczyca s? wydzielane do surowicy od oko?o 12.

Tarczyca jest obecna od oko?o 7. tygodnia ci??y, a p?cherzyki tarczycowe zawieraj?ce koloid mo?na wykry? za pomoc? badania histologicznego od 10. tygodnia ci??y. T4 i T3 s? wydzielane do surowicy od oko?o 12. tygodnia ci??y, a ich st??enia zwi?kszaj? si? podczas ca?ego czasu jej trwania. W pierwszym trymestrze ci??y prawid?owy przebieg rozwoju neurologicznego p?odu jest uzale?niony od matczynych hormonów tarczycy. Dzieci matek z ma?ym st??eniem tyroksyny w pierwszym trymestrze ci??y osi?gaj? gorsze wyniki w skalach oceny neurorozwojowej. W drugim i trzecim trymestrze ci??y T3 i T4 s? nadal transportowane przez ?o?ysko i stanowi? znaczn? cz??? puli hormonów tarczycy u p?odu. W trzecim trymestrze ci??y nast?puje stopniowy wzrost poziomu ca?kowitej i wolnej tyroksyny, rozwija si? ujemne sprz??enie zwrotne oraz wzrasta wra?liwo?? tyreocytów tarczycy na dzia?anie TSH. St??enie T4 wyra?nie wzrasta po urodzeniu jako wynik pobudzenia tarczycy wysokim poziomem TSH.tu nast?puje jej wzrost, w fazie prenata. W okresie ?ycia wewn?trzmacicznego w surowicy krwi p?odu stpo urodzeniu wraz ze zmian? torów metabolicznych poziom rT3 obni?a si? do warto?ci osób doros?ych.Noworodkowa nadczynno?? tarczycy zosta?a po raz pierwszy opisana przez White`a w 1912 roku, w 1964 wykazano, ?e jest ona zwi?zana z przez?o?yskowym transportem matczynych przeciwcia? TSAb, najcz??ciej  w przebiegu choroby Gravesa i Basedowa. Przeciwcia?a te stymuluj? tarczyc? p?odu oraz noworodka. Na ujawnienie si? choroby u dziecka ma wp?yw poziom przeciwcia? w surowicy matki, a nie aktualny stan metaboliczny gruczo?y tarczowego. Najcz?stszym objawem nadczynno?ci tarczycy jest tachykardia, której obecno?? mo?e by? pomocna w ustaleniu rozpoznania. P?ody z grupy ryzyka mo?na monitorowa?, oznaczaj?c TSA we krwi matki, oceniaj?c obecno?? wola w badaniu ultrasonograficznym, a tak?e w razie potrzeby badaj?c cz?stotliwo?? rytmu serca. Leczenie polega na opanowaniu objawów oraz podawaniu tyreostatyków, je?li jest to konieczne. Choroba ust?puje samoistnie (w ci?gu 3–12 tygodni), a poprawa nast?puje wraz z eliminacj? matczynych przeciwcia?. Istnieje równie? druga przyczyna nadczynno?ci tarczycy u noworodków – wrodzona nieautoimmunologiczna hipertyreoza z rozrostem tarczycy. Spowodowana jest ona defektem genetycznym dziedziczonym autosomalnie dominuj?co, który polega na sta?ej stymulacji receptora TSH.    Pierwszym objawem nadczynno?ci tarczycy u p?odu jest wole, widoczne w badaniu USG. Mo?emy stwierdzi? równie? zwi?kszon? ruchliwo?? p?odu, tachykardi?, ma?owodzie. W okresie noworodkowym wyst?puj? ma?a masa urodzeniowa oraz niskie je przyrosty przy zwi?kszonym apetycie noworodka. Przyspieszenie dojrzewania uk?adu kostnego, zaawansowany wiek kostny, kraniosynostoza s? równie? charakterystycznymi objawami. Inne objawy to: powi?kszona ?ledziona, ?ó?taczka, trombocytopenia, arytmia, wady uk?adu sercowo-naczyniowego, ubytek skóry w okolicy szczytu g?owy, zaro?ni?cie nozdrzy tylnych. Daneman D. i wsp. w swojej publikacji „Neonatal thyrotoxicosis: intellectual impairment and craniosynostosis in later years” podaje, ?e u sze?ciu spo?ród o?miorga dzieci, u których wykonano RTG czaszki, stwierdzono przedwczesne zaro?ni?cie szwów czaszkowych, a u czterech spo?ród sze?ciorga dzieci >2. roku ?ycia, które poddano badaniom oceniaj?cym sprawno?? intelektualn?, stwierdzono znacz?ce opó?nienie rozwoju psychoruchowego.Leczenie nadczynno?ci tarczycy polega na tym, ?e w ?yciu p?odowym tyreostatyki podajemy matce. Po??danym efektem ich dzia?ania jest obni?enie akcji serca p?odu do warto?ci HR 140/min.Pierwotna wrodzona niedoczynno?? tarczycy jest jedn? z najcz?stszych mo?liwych do unikni?cia przyczyn niepe?nosprawno?ci intelektualnej u noworodków. Jest rzadko diagnozowana w oparciu o cechy kliniczne w ci?gu pierwszych kilku tygodniach po urodzeniu, w których hormony tarczycy s? cenne dla rozwoju neurologicznego. Wrodzona niedoczynno?? tarczycy wyst?puje u oko?o 1:3500–4500 osób, zale?nie od rejonu ?wiata. Oko?o 85% przypadków wywo?uj? zaburzenia rozwoju gruczo?u tarczowego (dysgenezja). Spo?ród nich wi?kszo?? stanowi? postacie sporadyczne, ale zwi?ksza si? liczba przypadków spowodowanych przyczynami genetycznymi. U wi?kszo?ci zaburzeniom genetycznym towarzysz? wrodzone wady rozwojowe. Oko?o 15% przypadków wrodzonej niedoczynno?ci tarczycy jest spowodowane zaburzeniem syntezy hormonów tarczycy (dyshormonogeneza). S? one dziedziczone w sposób autosomalny recesywny, ryzyko wyst?pienia niedoczynno?ci tarczycy u potomstwa jest wi?c niewielkie. We wszystkich tych przypadkach niedoczynno?? tarczycy u noworodka mo?na wykry? za pomoc? badania przesiewowego oceniaj?cego st??enie TSH. Niedoczynno?? tarczycy mo?e rozwin?? si? w wyniku zaburze? podwzgórzowo-przysadkowych. W wi?kszo?ci przypadków wyst?puje wielohormonalna niedoczynno?? przysadki. Izolowany niedobór TSH stwierdza si? bardzo rzadko.Ryzyko rozwoju niedoczynno??i tarczycy jest wi?ksze u niemowl?t, które nara?one s? na nadmiar jodu. Dotyczy to zw?aszcza noworodków z wrodzonymi wadami serca, poniewa? s? one rutynowo nara?one na nadmiar jodu z do?ylnych jodowych ?rodków kontrastowych i miejscowych ?rodków antyseptycznych. VV. Tacker i wsp. w swojej pracy „Hypothyroidism in Infants With Congenital Heart Disease Exposed to Excess Iodine.” Wykazwali, ?e niedoczynno?? tarczycy dotkn??a 46 z 183 niemowl?t (25%) z CHD po ekspozycji na jod. Kontroluj?c podstawowe ryzyko sercowe, wiek poporodowy i wiek ci??owy, stwierdzono czterokrotny wzrost prawdopodobie?stwa wyst?pienia niedoczynno?ci tarczycy u noworodków z poziomem kreatyniny w surowicy> 0,9 mg / dL i czterokrotnym wzrostem u tych, u których wykonano wi?cej ni? trzy zabiegi cewnikowania serca.W ?yciu p?odowym na zaburzenie funkcji tarczycy mo?e wskazywa? bradykardia, opó?nienie wieku kostnego czy wielowodzie. Noworodek rodzi si? zwykle z prawid?ow? mas? i d?ugo?ci? cia?a. W ci?gu pierwszych tygodni ?ycia stopniowo ujawniaj? si? cechy hipotyreozy. U oko?o 1/3 chorych dominuj?cym objawem jest przed?u?ona ?ó?taczka noworodków, sucha marmurkowa skóra, obecno?? przepukliny p?pkowej, mniejsza ruchliwo??, niech?? do ssania, zaparcia. Dzieci s? spokojne, du?o ?pi?, ma?o p?acz?, g?os jest niski, ochryp?y. W pierwszym miesi?cu ?ycia uwidacznia si? powi?kszenie j?zyka, co mo?e by? przyczyn? zaburze? oddychania. Obserwuje si? obni?enie napi?cia mi??niowego, brzuch jest du?y, rozlany, mog? wyst?powa? obrz?ki, zw?aszcza na twarzy. Wczesnymi objawami hipotyreozy wskazuj?cymi na niedobór hormonów u p?odu s? zmiany w uk?adzie kostnym: opó?nione dojrzewanie ko?ci widoczne w badaniach radiologicznych, niezaro?ni?te szerokie szwy czaszkowe, otwarte tylne ciemi?czko. Objawy uszkodzenia centralnego uk?adu nerwowego zale?? od stopnia niedoboru hormonów tarczycy u p?odu oraz pourodzeniowego czasu trwania hipotyreozy. O przebiegu rozwoju psychoruchowego dziecka decyduje wczesne wprowadzenie leczenia substytucyjnego. W ci??kich przypadkach, zw?aszcza pó?no rozpoznanych ujawnia si? upo?ledzenie umys?owe ró?nego stopnia. W okresie niemowl?cym widoczne jest opó?nienie rozwoju psychomotorycznego, dzieci s? spowolnia?e, pó?no zaczynaj? siada? i chodzi?. Dzieci starsze wykazuj? obni?on? sprawno?? intelektualn?, wyst?puj? zaburzenia mowy. Cz?stym objawem hipotyreozy wrodzonej jest uszkodzenie mó?d?ku, w postaci dr?enia zamiarowego, niezborno?ci ruchów a? do obrazu ataksji mó?d?kowej.Leczenie substytucyjne WNT polega na doustnej poda?y soli sodowej L-tyroksyny. Celem leczenia jest uzyskanie przez dziecko chore prawid?owych wska?ników rozwoju somatycznego i psychicznego, co wi??e si? z wczesnym wprowadzeniem terapii oraz stosowaniem odpowiednich dawek l-tyroksyny. Obecnie postuluje si? wdro?enie leczenia substytucyjnego w drugim tygodniu ?ycia.